Қалыптастыру, Колледждер мен университеттер
Тотығу стресс: механизмінің ролі, көрсеткіштері
Стресс ішкі немесе сыртқы факторлардың әсеріне органының арнайы емес жауап болып саналады. Бұл анықтама H. Силье (канадалық физиолог) практикасына енгізілді. Кез келген іс-қимыл немесе жағдайы стресс соқтыруы мүмкін. Алайда, бір фактор ажырата және реакция органның негізгі себебі деп атауға болады.
ерекшеліктері
реакция талдау кезінде жағдай (жағымды немесе жағымсыз, ол) дене орналасқан ма маңызды емес болып табылады. қызығушылық жағдайында бейімделу қажеттіліктеріне немесе қайта қарқындылығы болып табылады. ең алдымен тітіркендіргіш агент әсер дене икемді жауап және жағдайға бейімделуге қабілетті қарсы. Тиісінше, біз мынадай қорытынды шығаруға болады. Стресс импакт-факторы жағдайда органы берген күрделі бейімдеу жауап болып табылады. Бұл құбылыс ғылым жалпы бейімделу синдромының жылы деп аталады.
кезеңі
Бейімдеу синдромы кезеңдерінде жүреді. Бірінші мазасыздану кезеңі басталады. осы кезеңде дене әсер тікелей реакция білдіру. Екінші кезең - қарсылық. Бұл кезеңде дене жағдайын барынша бейімделген. сарқылудан соңғы сатысында орын алады. ағзаның алдыңғы кезеңдерін өтуге өзінің қорларын пайдаланады. Тиісінше, соңғы кезеңі олар айтарлықтай таусылып жатыр. Нәтижесінде, дене ішіндегі құрылымдық қайта бастайды. Алайда, көптеген жағдайларда ол аман қалу үшін жеткілікті емес. Тиісінше, жөнделмейтін энергетикалық сақтайды таусылып және дене бейімдеу тоқтатқан отыр.
тотығу стресс
и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. белгілі бір жағдайларда Антиоксидантты жүйелер мен про-антиоксиданттар тұрақсыз мемлекет енеді. соңғы элементтердің құрамы еркін радикалдар немесе осындай оттегі-ақ басқа да реактивті түрлерінің қалыптасуына нығайтуда белсенді рөл атқарады барлық факторларды қамтиды. могут быть представлены разными агентами. қышқылданудан зиянды әсерлердің негізгі тетіктері түрлі агенттері ұсынылуы мүмкін. митохондрий тыныс ақаулар, нақты ферменттер: Бұл ұялы факторлар болуы мүмкін. могут быть и внешними. қышқылданудан тетіктері сыртқы болуы мүмкін. Бұл, атап айтқанда, т.б. темекіні, дәрі-дәрмек, ауаның ластануына және қамтиды.
еркін радикалдар
Олар үнемі адам ағзасына қалыптасады. Кейбір жағдайларда, ол кездейсоқ химиялық процестерді байланысты. Мысалы, гидроксил радикалы (OH) бар. Олардың пайда болуы сәуле және электронды ағуы және олардың көлік тізбегі салдарынан супероксид босату төмен деңгейлерін иондаушы тұрақты әсерінен байланысты. Басқа жағдайларда, фагоцитов жандандыру және эндотелий жасушаларының арқылы азот оксиді өндіру салдарынан радикалдардың пайда.
қышқылданудан тетіктері
пайда процестерді еркін радикалдар мен өрнек ағза жауап шамамен теңдестірілген. Бұл жағдайда, ол радикалдар пайдасына салыстырмалы тепе-теңдікті жылжыту үшін өте оңай. . бұзылған ұялы биохимия және қышқылданудан орын нәтижесінде. тепе орташа дәрежесі улайтындарға жағдайы элементтерін Ең. Бұл түзегіш құрылымдарда жасушаларының болуына байланысты. Олар зақымдалған молекулаларын анықтау және жою. соңғы орында жаңа элементтер түседі. . Сонымен қатар, жасуша қышқылданудан жауап, қорғауды күшейту мүмкіндігі бар. Мысалы, егеуқұйрықтар таза оттегімен жағдайларда орналастырылады, бірнеше күннен кейін қайтыс болады. Бұл қалыпты ауада шамамен 21% 2 O бар екен. жануарларға әсері біртіндеп оттегі дозасын арттыру болса, оларды қорғау күшейтілетін болады. нәтижесі деп егеуқұйрық қол жеткізуге болады және 100% O 2 концентрациясын беруге қабілетті болуы мүмкін. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Дегенмен, күшті тотығу стресс елеулi залалды немесе ұяшық өлімге әкелуі мүмкін.
ауырлататын факторлар
Жоғарыда айтылғандай, дене балансы еркін радикалдармен және қорғау сақталады. вызывается как минимум двумя причинами. Осы жылдан бастап, біз, кем дегенде, екі себеп туындаған деп тотығу стресс қорытынды жасауға болады. Бірінші қорғау қызметін төмендету болып табылады. Екінші антиоксиданттар оларды бейтараптандыру тартқысы осындай дәрежеде радикалдардың түзілуін арттыру болып табылады.
Қысқартылған қорғаныш жауап
Ол антиоксидантты жүйе дұрыс тамақтану тәуелді екені белгілі. Тиісінше, бұл органның қорғау төмендеуі кедей диетаны нәтижесі болып табылады деп қорытынды жасауға болады. бүкіл ықтималдығы, көптеген адам аурулары антиоксидантты қоректік заттардың тапшылығы туындады. Мысалы, neurodegeneration салдарынан дене тиісті тоң Е дәрумені сіңіріледі мүмкін емес науқастарды жеткіліксіз тұтыну анықталса. өте төмен шоғырлануы лимфоциттер глутатион анықталған қалпына келтірілді деп ВИЧ індетін жұқтырған адамдарды, ұсынуға дәлелі, сондай-ақ бар.
шегуге
Ол жеңіл және дене басқа да көптеген тіндерде тотығу стресс тудыратын негізгі факторлардың бірі болып табылады. бай радикалдармен Smoke және шайыр. Олардың кейбіреулері молекуласының шабуыл қабілетті болып табылады және сол арқылы супероксид өндіретін, өкпе макрофагтардың үшін дәрумендер Е және С түтін тітіркендіргіш концентрациясын төмендетуге. шегетіндерге өкпедегі емес темекі шегетіндер артық нейтрофилдер бар. Темекі теріс, адамдар жиі нашар жейді және алкоголь тұтынады. Тиісінше, олардың әлсіреген қорғаныс. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. Созылмалы тотығу стресс ұялы метаболизм ауыр бұзу тудырады.
дене өзгерістер
қышқылданудан маркер түрлі пайдалана диагностикалық мақсаттар үшін. Бұл немесе органның басқа өзгерістер оны тудырған, белгілі бір сайт бұзылуы және факторларды көрсетеді. : қышқылданудан осындай көрсеткіштерін пайдалану склероздың дамытуға еркін радикалдар қалыптастыру зерттеу:
- Малондиальдегида. Ол еркін радикалдар тотығу (CPO) липидтердің орта өнімді әрекет және кері әсері бар құрылымы мен функциясы мембрана. Бұл, өз кезегінде кальций иондарының олардың өткізгіштігінің артуына әкеледі. Еркін радикалдар тотығу белсендіруді - барысында малондиальдегида концентрациясын арттыру, ең алдымен, мен орта-прогрессивті склероз алғашқы қадам oksislitelnogo стресс растайды.
- Schiff базалық SRO-ақуыздар мен липидтер ақырғы өнімі болып табылады. Schiff негіздерін концентрациясын арттыру еркін радикал тотығу созылмалы жандандыру үрдісі растайды. ең алдымен орта прогрессивті склероз кезінде өнімге және қосымша малондиальдегида концентрациясының артуына байланысты деструктивті процесінің басталғанын атап мүмкін. Ол үзіндісі және мембранасының кейіннен қырып жатыр. Schiff негіздерін жоғары деңгейі, сондай-ақ қышқылданудан бірінші кезеңін көрсетеді.
- Е витамині Ол биологиялық антиоксидант еркін радикалдар мен Липидтердің асқын өзара іс-қимыл болып табылады. реакцияда пайда балласты өнімдері. Е дәрумені тотығады. Ол синглетті оттегі тиімді бейтараптандырғыш саналады. қанда Е дәрумені қызметін төмендету емес ферменттік сілтеме AO3 жүйесінде тепе-көрсетеді - қышқылданудан екінші блогында.
әсерлер
? қышқылданудан рөлі қандай? Ол ұшырау мембраналық Липидтердің және белоктар, бірақ көмірсулар ғана емес екенін айта кету керек. Сонымен қатар, өзгерістер гормондық және эндокриндік жүйелердің басталады. лимфоциттер құрылымы тимус белсенді ферменттер, азаяды медиатор деңгейін арттырады, гормондар босатылуы тиіс бастайды. стресс нуклеин қышқылдары, ақуыздар, көмірсутектер тотығу басталады кезде, қандағы липидтердің жалпы мазмұнын арттырады. байланысты қарқынды ыдырауы АТФ және лагерь пайда adrenocorticotropic гормонының жақсартылған босату. Өткен осылайша ақуыз киназы іске қосады. Ол, өз кезегінде, еркін холестерин эфирлердің холестерин қайта ATP фосфорлану холинэстераза қатысуына ықпал етеді. бір мезгілде депосы майлардың жұмылдыруды гликогена ал ақуыз синтезі, РНК, ДНК арттыру, майлы тіндердің ыдырау (жоғары) қышқылдар мен глюкоза, сондай-ақ тотығу стресс туғызады. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Қартаю процесін ең ауыр зардаптарға бірі болып табылады. Сондай-ақ, Қалқанша безінің гормондары өсіп келе жатқан іс-шаралар бар. өсуі және саралау тіндерді, Белоктар, липидтер, көмірсулар метаболизмі - Ол жылдамдықты реттеу BMR қамтамасыз етеді. глюкагоне және инсулин маңызды рөл. инсулин өндірісін - кейбір сарапшылар, adenylate белсенді гуанилатциклазы жандандыру үшін сигнал ретінде глюкоза актілерге, сондай-tsMAF айтуынша. Осының бәрі баяулауы, көмірсулар мен ақуыздардың биосинтез баяулауы, бұлшық және бауыр гликоген ыдырауы қарқындату әкеледі глюкоза тотығуын. қандағы холестерин концентрациясын және басқа да липидтер арттырады, теріс азоттық баланс дамытады. Glikagon, глюкоза қалыптасуына ықпал сүт қышқылы, оның ыдырауын тежейді. Бұл жағдайда, ол өсіп глюконеогенездің әкеледі жапа шегуде. Бұл процесс емес көмірсулар өнімдер мен глюкозаның синтезі болып табылады. Бірінші акт пировиноградной қышқылы мен сүт қышқылы, глицерин, сондай-ақ аралық элементтердің кез бірінде Пируваттың Катаболизмнің отырып айналуы мүмкін кез келген қосылыстар ретінде циклын trikarbonovokislotnogo.
кетон органдар
Олар бүйрек үшін отын жеткізушілер, бұлшық түрі ретінде әрекет. тотығу стресс сомасы кезде кетондық денелердің өсті. Олар депо май қышқылдарының шамадан тыс жұмылдыру болдырмау үшін реттеуші ретінде жұмыс істейді. көптеген ұлпалардың байланысты инсулин тапшылығы салдарынан глюкоза еніп торға мүмкін емес, бұл шын мәнінде энергия тапшылығы басталады, өйткені бұл. Плазмадағы май қышқылдарының жоғары концентрацияда, бауыр, олардың сіңуін және тотығу арттырады триглицеридтердің синтез қарқындылығын арттырады. Барлық осы кетондық денелердің санының өсуіне әкеледі.
қосымша
Ғылым ретінде біледі және осы құбылыс «тотығу стресс өсімдіктер.» Бұл факторлардың әр түрлі бейімделу мәдени ерекшелігін мәселе даулы бүгін қалады екен. Кейбір авторлар әмбебап сипаттағы қолайсыз жағдайында күрделі реакциялар деп санайды. Оның қызметі факторы сипатына тәуелді емес. Басқа сарапшылар дақылдардың тұрақтылығы нақты жауап анықталады деп тұжырымдайды. Яғни реакция барабар фактор болып табылады, болып табылады. Сонымен қатар, ғалымдардың көпшілігі тән емес және нақты жауап бар орын келісесіз. Бұл жағдайда, өткен көптеген әмбебап реакциялардың фонында анықтау әрқашан мүмкін емес.
Similar articles
Trending Now