Дистрофияның - медицинада, бұл? Бауыр, жүрек, роговица, бұлшық

Дистрофияның - дене тіндері қалыпты күйге тән болып табылмайтын заттар жоғалған немесе жинақтау жүреді, онда ауру.

жасушаларының зақымдалуы және жасушааралық зат науқас орган тиісті түрде жұмыс істеуі үшін тоқтатады, бұл шын мәнінде әкеледі. Бұл аурудың негізі трофикалық бұзылулар (жасушаларының қызметін қамтамасыз процестерді сериясы) болып табылады.

себептері

Бұл патология көптеген әр түрлі себептері бар. Ол тұқым қуалайтын болуы мүмкін метаболикалық бұзылыстар, , түрлі факторлардың, хромосомалық және соматикалық аурулардың теріс әсері, жұқпалы аурулар, стресс және психикалық проблемалары иммунитетті төмендетті, асқазан-ішек жолдарының дұрыс жұмыс істемеу, кедей диета.

тек жетпей туған балаларды әсер ауру - Ол дистрофияның бұл дұрыс емес. осындай аурудың даму рационында көмірсулар бар азық-түлік өнімдерін ұзақ ораза немесе артық тудыруы мүмкін. туа біткен дистрофия себебі, қарт ана тым жас немесе, керісінше болуы мүмкін.

белгілері

аурудың түріне және ауырлығына байланысты белгілі бір белгілері сипатталады үш градусқа бар.

бірінші дәрежелі - науқас дене салмағының бұлшық тонусты төмендеуі болып табылады, тіндер кафедрасымен проблемалар болуы мүмкін, кем серпімді, бұзылған иммундық жүйесі айналады.

Екінші дәрежелі - прогрессивті салмақ жоғалту еріткіш болып фонында, тіпті тері тіні жоғалып мүмкін, дене витаминдердің жетіспеушілігінен зардап шегеді.

ІІІ дәрежелі - ағзаның толығымен таусылған, адам тыныс және бұзылған жүрек қызметін, төмендеген дене температурасын және қан қысымын.

Сонымен қатар, дистрофия барлық түрлері жалпы белгілері жүреді: науқас тым қозғалған, ол төмендейді немесе ешқандай тәбеті, ұйқы бұзылады, жалпы әлсіздік бар, дене салмағының өзгеруі, асқазан-ішек аурулары, иммунитеттің төмендеуіне бар. Бұл адам, ол шаршау немесе стресс дебеттік симптомдары дистрофияның бұл білмейді.

сыныптау

бірнеше критерийлер бойынша ауру жіктеу. Осылайша, патология пайда болуына сәйкес туа біткен және жүре пайда болып, таралу процесін - жергілікті немесе жалпы, алмасу бойынша бұзушылықтар ақуыз, май, көмірсу дистрофияның ажырата қарсы. процесс тұйықталған жеріне байланысты, ауру ұялы (паренхиматозных), жасушадан тыс (мезенхимальными, стромальный-қан тамырлары) және аралас болуы мүмкін.

Сонымен қатар, осындай тойып тамақ жемеу және gipostatura paratrofiya ретінде түрлерін оқшауланған.

Недоедание - аурудың ең көп таралған түрі. Бұл туа біткен болып табылады және сатып алынған. науқастың өсуіне қатысты дене салмағының жетіспеушілігі сипатталады.

тойып тамақ жемеу және зат алмасу арқылы туындаған дене салмағының, артық болған кезде Paratrofii.

Gipostatura белгілі бір жасқа ережелеріне сәйкес салмағы мен биіктігі бірдей болмауына білдірді.

туа біткен дистрофияның

Бұл шарт белоктардың, майлардың немесе көмірсулар алмасуының мұраға бұзылуының нәтижесі болып табылады. Баланың денесі кез келген ферменттер алу емес кезде, жинақтаушы орын толығымен тіндердің немесе органдарында алмасуының өнімдері қорытылады емес. Қарамастан оқшаулау процесін, өлімге әкеледі орталық жүйке жүйесінің тінінің, зақым әрқашан бар.

Бұл аурудың мынадай түрлерінің орналасқан жерге байланысты:

Ұялы (паренхиматозных) Семіру

Бұл органның жұмыс істеуі үшін жауапты жасушалардың тобы, метаболикалық бұзылуы болған кезде туындайды проблема болып табылады. аурудың дамуын арандата факторлардың арасында гипоксия, жұқпаны, масаңдық (әсіресе алкоголь), нашар тамақтану және дәрумені тапшылығы атап өтуге болады.

осындай патология Бір мысал бауыр дегенерация болып табылады. Ол олардың ауыстыру жетекші, өз функцияларын орындау үшін, бауыр клеткаларының дендеген көрінеді май ұлпасының. Бұл қабынуды және цирроз тудыруы мүмкін.

Ауыр салдары аурудың жіті және улы нысаны бар. Бірінші мемлекеттік қарқынды дамуы болып табылады, нәтижесі бауыр жеткіліксіздігі болуы мүмкін. Уытты бауыр дистрофияның оның жасушаларының себебі некроз болып табылады.

Дистрофияның жүрек - ұялы майлы дегенерация тағы бір мысал. Бұл жағдайда миокард зақымдануы, оның функциясы құнсызданды деп есептеледі. мөлшері жүрек артады, миокард обмякает, сары, май біркелкі тұндыру байланысты энгдокардом белдеулерін туындайтын. жүрек Семіру гипоксия (оттегі тапшылығы), зат алмасу бұзылыстары, тойып тамақ жемеу әкелуі инфекциялардың нәтижесі болып табылады.

Протеин паренхиматозных азғындау

Ол бірнеше түрге бөлінеді:

- бүйрек жинақталуымен сипатталады Гиалинді тамшы азғындау ақуыз тамшылардың (кейде бауыр немесе жүрек ауырады). Бұл сияқты кезде бүйрек ауруларының орын көптеген миелома, гломерулонефрит, амилоидоз. ауру жасырын және қайтымсыз зардаптарға алып келеді.

- Қашан hydropic (hydropic) органдарында дистрофияның (бауыр, бүйрек үсті, миокард, тері жасушалары) кластерлік ақуыз сұйық тамшылар пайда болады. Ұяшықта олардың артық баллонды азғындау (ядро шеткі мәжбүр) туындайды. су-тұз алмасуының, hypoproteinemia, ісіну, жұқпалы аурулар мен уланулар ұқсас жағдайы мүмкін заң бұзушылықтардың Себеп.

- бұл мүмкін емес мүйізді зат, немесе ол қалыпты мөлшерде (тері, тырнақ) болуы тиіс, онда шамадан тыс жинақтау қалыптасуымен сипатталады Rogovaya дистрофияның. ауруды тудырып, дамыту, вирустық инфекциялардың, және созылмалы қабыну тері ақауларын кезеңде авитаминоза мүмкін.

Тырнақ дистрофияның инфекциялардың, тері ауруларын нәтижесі болуы мүмкін, асқазан-ішек, эндокриндік немесе орталық жүйке жүйесі бұзылған. Сонымен қатар, осы патология кейде жүрек-қан тамырлары және қан айналымы жүйесін кейбір аурулардың жүреді.

Тырнақ дистрофияның туа біткен немесе сатып алынған болуы мүмкін. Аурудың туа түрінде тырнақ нөмірдің сирету және жиілету, толық болмауы мүмкін. біртіндеп тырнақ нөмірдің отрядының, тырнақ үзілісте немесе ағарту сипатталады сатып алынған ауру. Сонымен қатар, тырнақ пластинаны көлденең және бойлық ойыққа, тым дөңес болуы мүмкін. Мұндай ауру себептері экзема, псориаз, қыналар PLANUS, тырнақ жарақат болуы мүмкін.

Роговица азғындау бірнеше түрі бар:

- гиперкератоз - теріге кератиннің артық.

- ихтиоздардың деп аталады тері, туа біткен гиперкератоз. жаңа туған сәбидің денесі балық таразысын еске қалың терімен жабылған.

- лейкоплакия - онда шырышты ірілену бір ауру. Бұл мойны, пищевода, аузына, және тағы басқалар. D. ұшырайды

Паренхиматозных көмірсулар дистрофияның

Ол гликоген және гликопротеины бұзушылықтар алмасу нәтижесі болып табылады. мұндай қант диабеті немесе glycogenosis ретінде патологияны гликоген метаболизм тән бұзу.

жасушаларының гликопротеины бұзылған метаболизм арқасында жинақтау mucoids және mucins (шырыш зат) тудырады. Бұл, мысалы, ринит, гастрит, бронхит және т.б.. D. сияқты ауруларды жүреді

Жасушадан тыс (мезенхимальными) дистрофияның

Ол органдарының (дәнекер тінінің тұратын негізінде) стромада дамиды. Бұл жағдайда, процесс бүкіл мата және қан тамырлары қамтиды. Мысал көздің дистрофияның болуы мүмкін. ауру туа біткен немесе сатып алынған болуы мүмкін. Адамда, көру өткірлігін төмендеді, ол қараңғыда шарлау қиын. аурудың соңғы сатысында тұр көздің отряды көз немесе pigmentalnaya дистрофияның. Жиі процесінде және қасаң тартылған.

оның ашықтығы сипатталады Рогов дистрофияның, көру өткірлігін және сезімталдығы төмендеген. Ол тұқым қуалайтын немесе сатып алынуы мүмкін. ауру екі көз жаулап, тез дамуда, сондықтан ол өте маңызды дер кезінде диагноз болып табылады.

назар аудару керек Белгілер, - бұл көз ауыруы және шетелдік орган сезім, көз қызаруы, сулы көз, жарық қорқыныш, көзқарасы төмендеді.

Secondary Corneal Dystrophy жарақат салдарынан туындайды. Ол сондай-ақ авитаминоз, аударылған коллаген аурулар, туа біткен глаукома байланысты болуы мүмкін.

Бұлшықет дистрофияның - прогрессивті бұлшық әлсіздігі және азғындау сипатталады жағдайы. Ең көп таралған екі түрі.

Бұлшықет дистрофияның Дюшенна

Негізінен балаларға кездеседі. Бұл аурудың дәнекер тінінің майдың жиналуы және таралуына бұзау бұлшық байланысты өсімі байқалады. ауру өте ауыр болып табылады және тез әзірледі, науқастың 12 жылға жылжыту мүмкіндігін жоғалтады. Бірнеше адам ұзақ жиырма жылдан астам өмір сүреді.

Steinert ауруы

Ол ересектер ең көп таралған болып табылады. ауру, ол кез-келген жаста пайда болады, мұра болады. Алғашқы белгілері арасында myotonia (бұлшық кесу кейін өте баяу демалуға) және бет бұлшық ет әлсіздігі атап өтуге болады. бұлшық прогрессивті азғындау баяу, тегіс бұлшық және әсер жүрек бұлшық.

Кезде мезенхимальными ақуыз дистрофияның адамның бауыр, бүйрек, көкбауыр және бүйрек үсті бездері шегеді болады. Егде адамдар жүрек және ми бұзылған жоқ.

Стромальные тамырлы Семіру - адам аяқ осы пайда ауыр тораптық депозиттері (мысалы, dercum ауру). ауру заттардың жинақталуына, және олардың жоғалуына тудырған, жергілікті және жалпы болуы мүмкін.

мезенхимальных көмірсулар дистрофия нәтижесі бөрту немесе буын, сүйек және адамның шеміршектің жұмсарту, ісінуі болуы мүмкін.

Емдеу және алдын алу

Егер сіз нақты диагноз орнатқаннан кейін, ол оның түрі мен ауырлығына байланысты осы аурудың емдеу дереу кірісуге қажет. емдеу тактикасын таңдау Көмек сарапшы, бірақ дистрофия кез келген нысанда үшін асқынулардың туындауы мүмкін барлық факторларды жоюға, үшін науқастарды тиісті қамқорлық ұйымдастыру қажет болады.

Негізгі емдеу жүргізу қатар күні режимiн сақтауға, және дәрігер, қажет таза ауада, гидротерапия, жаттығу жатқызуға қатаң диета, ұстануға, сондай-ақ қажет.

Үшін өз денсаулығы үшін осы аурудың алдын алу мұқият кез келген түрдегі перерождение шақыруы мүмкін барлық теріс факторларды жою үшін мүмкіндігінше, бақылануы тиіс.

иммундық жүйесін нығайтады, ұтымды және теңгерімді, жаттығу жеп және стресс болдырмау - бұл үздік алдын алу осы, бірақ, сондай-ақ басқа да көптеген аурулардың ғана емес болады.